Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的基本功能维持至关重要

胰脏（CaP）作为成年人最罕见的恶性之一，在加拿大的估计新的发病例里名列第一，胰脏症特别丧生里名列第三。性激素受体（AR）信号闭环在CaP的暴发持续发展里起着至关重要的发挥作用。AR信号的可能会激活不会促成蛋白质增殖、迁到以及上皮-间质转化（EMT）进程，再次促成的暴发持续发展。

尽管大多数针对AR的疗法在病人后期显示显现出一定的，但由于AR闭环的不适当的重新的激活不会不可避免的加剧耐药性的显现再次出现。因此聚焦CaP蛋白质是如何维持极低层次的AR信号显得尤为重要。

该研究者见到在CaP样品里PLCɛ（磷脂酶Cε）极低度表达，且该极低表达水平与AR介导闭环的活性密切特别。PLCε的缺失能够诱导AMPK/ULK1信号闭环增强自噬活性，加剧自噬诱导的AR分解并依赖性AR的核转运。而这些发挥作用也再次加剧CaP里的AR信号的弱化并依赖性了AR驱动的蛋白质迁到、侵入发挥作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）一般来说的CaP样品以及AR组胺（一般来说）的CaP蛋白质模型里也或多或少观察到PLCε和AR信号活性的自始特别关连。 PLCε的缺失不会加剧无法重构抗AR组胺的CaP蛋白质系，且不会阻碍已经建立的蛋白质系的重新分配能力。

总而言之，以上的研究者结果显示，PLCɛ诱导的自噬活性的改变对于AR介导闭环的新功能和胰脏的暴发持续发展是不可或缺的。

原始显现出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).